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糖尿病研究用试剂及ELISA KIT 13788987962
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西宝风采
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动物造模:研发路上,别让原料拖慢你的研究节奏
发布时间:2026-10-29 08:50 | 点击次数:69
生命科学探索的链条里,动物模型架起基础科研与临床转化之间的重要桥梁。不少科研工作者都有相似的体验:课题方向清晰,实验方案构思完备,却卡在造模这一关键环节。原料选型模糊、物料匹配度不佳、品类零散需要多方比价采购,这些细碎问题,往往会拉长项目周期,消耗大量科研精力。

造模环节的顺畅度,直接影响后续整套研究的推进效率。选择适配的诱导原料,能够简化操作流程,缩短摸索调试的时间,帮助研究者把更多精力聚焦在机制探究、样本分析等核心工作上。
在各种建模方法里,用特定化学原料诱导建立的动物模型尤其受欢迎:操作简单、周期短、成本低,而且做出来的模型稳定、可重复性好。正因如此,它已经成为当下非常主流的研究手段。
西宝生物作为国内生命科学领域的重要供应商与技术服务商,长期专注于体外诊断原料及专业动物模型技术的开发与支持。在动物建模领域,公司依托成熟的诱导模型构建平台,为客户提供多类动物造模解决方案,涵盖代谢、肠道、神经、肺部、心血管、肾脏等关键研究方向。
六大研究方向:从机制到方案
1. 糖尿病(代谢)——链脲佐菌素 STZ
STZ 经 GLUT2 转运体进入胰岛 β 细胞,造成 DNA 烷基化损伤并强烈激活 PARP,导致 β 细胞凋亡,模拟 1 型糖尿病关键病理。小鼠单次腹腔注射 60 mg/kg(pH 4.0 柠檬酸盐缓冲液)2 天成模;大鼠禁食 6–8 h 后腹腔/静脉注射 65 mg/kg(pH 4.5 缓冲液,32.5 mg/mL)10 天成模。注意 STZ 有肾毒性,需监控动物状态。
2. 炎症性肠病(肠道)——葡聚糖硫酸钠 DSS
DSS 破坏肠上皮紧密连接,屏障受损使菌群易位并激活 TLR4/NF-κB 炎症通路,是 IBD 经典手段。小鼠可先腹腔注射 AOM 12.5 mg/kg,再自由饮用 3% DSS 饮水 3 个月;大鼠连续饮用 2% DSS 溶液 7 天构建结肠炎模型。操作简便、可控,适用于药物筛选与黏膜修复研究。
3. 神经炎症(神经)——脂多糖 LPS
LPS 结合小胶质细胞 TLR4,激活 NF-κB 与 NLRP3 炎症小体,促进 TNF-α、IL-1β 等促炎因子释放,放大神经炎症。大鼠每周单次 170 μg/kg,5–7 周诱导慢性神经炎症;小鼠腹腔注射 500 μg/kg、隔天 1 次共 7 天,诱导全身炎症与认知损伤。适用于 AD、PD 炎症机制及抗炎评价。
4. 肺纤维化(肺部)——博来霉素
博来霉素诱导大量活性氧(ROS),造成肺泡上皮氧化损伤并激活 TGF-β/Smad,促使成纤维细胞增殖与胶原沉积,引发肺纤维化。小鼠常用呼吸道滴注 1–2 mg/kg;大鼠气管内注射 2.2 mg/kg(300 μL 生理盐水)连续 21 天。
5. 心力衰竭(心血管)——异丙肾上月泉素
异丙肾上月泉素为非选择性 β 受体激动剂,持续过度激活 β1 受体,引发心肌钙超载、氧化应激与病理性肥大,最终导致心衰与心脏纤维化。SD 大鼠连续 7 天皮下注射 5 mg/kg;C57BL/6 小鼠每天皮下注射 20 mg/kg 共 7 天。适用于应激性心肌病、心脏纤维化及 β 受体通路研究。
6. 慢性肾脏病(肾脏)——腺嘌呤
腺嘌呤代谢物 2,8-二羟基腺嘌呤(2,8-DHA)在肾小管结晶沉积,造成机械性阻塞与上皮损伤,诱发炎症、间质纤维化与肾功能障碍。大鼠喂食含 0.75% 腺嘌呤饲料 4 周;小鼠先喂 2.0% 腺嘌呤饲料 ≥6 周,再续 1 周后转正常饮食。可模拟 CKD 进行性代谢性损伤。
一张表看清:六大造模分子速查
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研究方向
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造模分子
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货号
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核心机制关键词
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糖尿病(代谢)
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链脲佐菌素 STZ
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DCG0032A
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GLUT2 转运、DNA 烷基化、PARP 激活
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炎症性肠病(肠道)
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硫酸葡聚糖 DSS 36,000-50,000
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DCJ0105A
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屏障破坏、TLR4/NF-κB 激活
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神经炎症(神经)
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脂多糖 LPS
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EKY0382A
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TLR4、NLRP3 炎症小体
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肺纤维化(肺部)
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博来霉素
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DBY0693A
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ROS 损伤、TGF-β/Smad
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心力衰竭(心血管)
|
异丙肾上月泉素
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DBY1830A
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β1 受体过度激活、钙超载
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慢性肾脏病(肾脏)
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腺嘌呤
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ACI0008A
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2,8-DHA 结晶沉积
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研究案例
Xiaoping Xu采用西宝DSS(MW 36000–50000 Da)以4%浓度饮水给予雌性C57BL/6小鼠1周建立溃疡性结肠炎模型,造模后小鼠出现体重下降、结肠缩短、杯状细胞和隐窝减少、局灶性溃疡及黏膜损伤,炎症因子升高,Bcl-2和AMPK通路相关蛋白下调、Bax和cleaved caspase-3上调,表明西宝DSS成功诱导典型UC模型;AF干预后上述炎症和凋亡相关改变被完全逆转,进一步验证该DSS造模体系稳定适用,并成功用于AF通过AMPK/CDX2通路发挥保护作用的药效机制研究。
其它动物模型诱导剂
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分类
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产品名称
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货号
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应用
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肠癌模型动物诱导剂
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氧化偶氮甲烷 / AZOXYMETHANE
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011-20171
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肠癌
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二甲基月井二盐酉夋 / N,N'-DIMETHYLHYDRAZINE di HCl (SYM)
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0520606401
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肠癌
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1,2-二甲基月井二盐酉夋盐 / N,N'-Dimethylhydrazine dihydrochloride
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AJL0165A
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肠癌
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1-甲基-3-硝基-1-亚硝基月瓜 / 1-METHYL-3-NITRO-1-NITROSUGUANIDINE
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138-14901
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肠癌
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过敏性皮炎诱发试剂
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Biostir AD
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ECP0037A
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过敏性皮炎
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胃肠炎症动物模型
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TFAP
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205-17381
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胃肠炎症
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动物模型饲料
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DIO (LFD) 10 kcal fat
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D12450B
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肥胖、糖尿病
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DIO (HFD) 45 kcal fat
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D12451
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肥胖、糖尿病
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DIO (VHFD) 60 kcal fat
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D12492
|
肥胖、糖尿病
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AIN-76A
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D10001
|
肥胖、糖尿病、骨质疏松症、高血压、动脉粥样硬化、代谢综合症
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AIN-93G
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D10012G
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肥胖、糖尿病、骨质疏松症、高血压、动脉粥样硬化、代谢综合症
|
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AIN-93M
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D10012M
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肥胖、糖尿病、骨质疏松症、高血压、动脉粥样硬化、代谢综合症
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Condensed Milk Diet Purified match to C11024
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D12266B
|
肥胖、糖尿病、高血压
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Low-fat control to D12266B
|
D12489B
|
肥胖、糖尿病、高血压
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RD Western Diet
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D12079B
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肥胖、糖尿病、骨质疏松症、高血压、动脉粥样硬化、代谢综合症
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58 kcal fat w/corn starch
|
D12330
|
肥胖、糖尿病
|
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Control: 11 kcal fat w/corn starch
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D12328
|
肥胖、糖尿病
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58 kcal fat w/sucrose
|
D12331
|
肥胖、糖尿病
|
|
|
Control: 11 kcal fat w/sucrose
|
D12329
|
肥胖、糖尿病
|
参考文献
[1]Xu, X. ., Liu, H., Pan, Y., et al. (2020). Albiflorin attenuates inflammation and apoptosis by upregulating AMPK-mediated expression of CDX2 in a mouse model of ulcerative colitis. Tropical Journal of Pharmaceutical Research, 19(5), 995–999.
[2] Masahiko Umei,Hiroshi Akazawa.Oral Administration of Euglena Gracilis Z Alleviates Constipation and Cardiac Dysfunction in a Mouse Model of Isoproterenol-Induced Heart Failure. Circulation reports(2022)
[3] Chris J. Scotton,Rachel C. Chambers.Bleomycin Revisited: Towards a More Representative Model of IPF. American Journal of Physiology - Lung Cellular and Molecular Physiology(2010)
[4] Chaudhary NI, Schnapp A, Park JE. Pharmacologic differentiation of inflammation and fibrosis in the rat bleomycin model. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Apr 1;173(7):769-76. doi: 10.1164/rccm.
[5] Badreldin H. Ali. Renal and Myocardial Histopathology and Morphometry in Rats with Adenine - Induced Chronic Renal Failure: Influence of Gum Acacia. BH Ali et al. Cell Physiol Biochem (2014)
[6] Ho HJ, Kikuchi K, Oikawa D. SGLT-1-specific inhibition ameliorates renal failure and alters the gut microbial community in mice with adenine-induced renal failure. Physiol Rep. 2021;9(24):e15092. doi:10.14814/phy2.15092


















